تجدید نظر در مورد متاستاز سرطان

به گزارش خبرگزاری صدا و سیما، به نقل از نیو اطلس، توانایی سرطان برای انتشار و پخش شدن در بدن یکی از مخرب‌ترین ترفند‌های این بیماری مهلک است. اکنون دانشمندان در دانشگاه کمبریج پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که نقش کلیدی در متاستاز دارد و نه تنها به یک درمان بالقوه جدید اشاره می‌کند، بلکه برای اولین بار نشان می‌دهد که این فرآیند منحصر به سرطان نیست.
مهم نیست که سرطان از کجا منشا بگیرد، این بیماری در نهایت می‌تواند از طریق فرآیندی به نام متاستاز (فراگستری) شروع به استعمار سایر اندام‌ها و بافت‌ها کند که درمان آن را بسیار سخت‌تر می‌کند.
متاستاز انتشار یک عامل بیماری‌زا از یک محل اولیه یا آغازین به یک محل دیگر یا ثانویه در بدن میزبان است. این اصطلاح معمولا برای اشاره به متاستاز تومور سرطانی استفاده می‌شود. متاستاز به طور کلی از تهاجم سرطان که گسترش مستقیم و نفوذ سلول‌های سرطانی به بافت‌های مجاور است، متمایز است.
سرطان پس از تغییر ژنتیکی سلول‌ها برای تکثیر سریع و نامحدود ایجاد می‌شود. سلول‌هایی که تومور را تشکیل می‌دهند در نهایت منجر به شکل‌گیری یک فنوتیپ بدخیم می‌شوند. این بدخیمی امکان تهاجم به گردش خون و به دنبال آن حمله به محل دوم برای سرطان‌زایی را فراهم می‌کند.
برخی از سلول‌های سرطانی معروف به سلول‌های تومور در گردش، توانایی نفوذ به دیواره‌های لنفاوی یا رگ‌های خونی را پیدا می‌کنند و پس از آن می‌توانند از طریق جریان خون به سایر نقاط و بافت‌های بدن گردش کنند. این فرآیند به عنوان گسترش لنفاوی یا هماتوژن شناخته می‌شود. پس از اینکه سلول‌های تومور در محل دیگری جاگزینی کردند، دوباره به رگ یا دیواره‌ها نفوذ می‌کنند و به تکثیر ادامه می‌دهند و در نهایت تومور قابل تشخیص بالینی دیگری را تشکیل می‌دهند. این تومور جدید به عنوان یک تومور متاستاتیک (یا ثانویه) شناخته می‌شود.
متاستاز یکی از نشانه‌های سرطان است که آن را از تومور‌های خوش‌خیم متمایز می‌کند. اکثر سرطان‌ها می‌توانند متاستاز بدهند، هر چند این کار در درجات مختلف انجام می‌شود.
هنگامی که سلول‌های تومور، متاستاز می‌کنند، تومور جدید، تومور ثانویه یا متاستاتیک نامیده می‌شود و سلول‌های آن مشابه سلول‌های تومور اصلی یا اولیه هستند. این بدان معناست که اگر سرطان سینه به ریه‌ها متاستاز دهد، تومور ثانویه از سلول‌های غیرطبیعی سینه تشکیل شده است، نه از سلول‌های غیرطبیعی ریه و تومور موجود در ریه را سرطان سینه متاستاتیک می‌نامند، نه سرطان ریه.
با این حال متأسفانه هنوز چیز‌های زیادی در مورد متاستاز وجود دارد که دانشمندان آن را درک نمی‌کنند، اما تحقیقات مداوم به طور مداوم سازوکارهایی را کشف می‌کنند که می‌توانند به گزینه‌های درمانی جدید منجر شوند.
دانشمندان دانشگاه کمبریج در این مطالعه جدید نه تنها یک سازوکار جدید برای متاستاز کشف کرده‌اند، بلکه نقش آن را مجدد تعریف کرده‌اند.
مدت‌ها تصور می‌شد که متاستاز یک فرآیند غیرطبیعی است که در سرطان ایجاد می‌شود، اما این مطالعه جدید نشان داد که این فرآیندی است که سلول‌های سالم نیز استفاده می کنند و سرطان در واقع فقط آن را برای رسیدن به اهداف و مقاصد خود ربوده است.
این گروه درهنگام بررسی یک ساختار سلولی به نام کانال نشت سدیم غیرانتخابی (NALCN) به این کشف دست یافتند. این کانال‌ها روی غشای سلولی قرار دارند و نحوه ورود و خروج نمک به سلول را کنترل می‌کنند.
محققان در مطالعه جدید دریافتند که NALCN همچنین آزادسازی سلول‌ها از بافت‌ها به جریان خون را تنظیم می‌کند، جایی که می‌توانند به دست سایر اندام‌ها و بافت‌ها جذب شوند.
دانشمندان در آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام شد، عملکرد پروتئین NALCN را مسدود کردند و دریافتند که این پروتئین باعث متاستاز در سرطان‌های معده، روده و پانکراس می‌شود. این نشان می‌دهد که این پروتئین می‌تواند یک هدف جدید برای جلوگیری از متاستاز باشد و به طور بالقوه نتایج را برای بیماران مبتلا به سرطان بهبود بخشد.
اما شگفت‌انگیزترین کشف زمانی رخ داد که گروه تحقیقاتی، این روش را روی موش‌های بدون سرطان آزمایش کرد و مشخص شد که مسدود کردن NALCN همچنین باعث می‌شود سلول‌های سالم از اندام‌های اصلی خود به اندام‌های دیگر مهاجرت کنند. به عنوان مثال، سلول‌های پانکراس به کلیه منتقل شدند و در آنجا به سلول‌های سالم کلیه تبدیل شدند.
پروفسور ریچارد گیلبرتسون سرپرست این مطالعه می‌گوید: این یافته‌ها از مهم‌ترین یافته‌هایی هستند که در سه دهه اخیر از آزمایشگاه من بیرون آمده‌اند. ما نه تنها یکی از محرک‌های گریزان متاستاز را شناسایی کرده‌ایم، بلکه درک متداول درباره متاستاز را نیز تغییر داده‌ایم و نشان دادیم که سرطان چگونه فرآیند‌ سلول‌های سالم را برای منافع خود ربوده است.
وی افزود: اگر این موضوع از طریق تحقیقات بیشتر تایید شود، می‌تواند پیامد‌های گسترده‌ای در نحوه جلوگیری از گسترش سرطان داشته باشد و به ما امکان می‌دهد این فرآیند را برای ترمیم اندام‌های آسیب‌دیده دستکاری کنیم.
این تحقیق در مجله Nature Genetics منتشر شده است.