نتایج آزمایش‌های اولیه نشان می‌دهد: ویرایش ژنی که باعث آسیب‌های متعدد پس از حمله قلبی می‌شود، می‌تواند این مسیر اجتناب ناپذیر را معکوس کند و ظاهراً قلب آن‌ها آسیبی نمی‌بیند.
به گزارش خبرگزاری صداوسیما: یافته‌های یک مطالعه جدید توسط دانشمندان مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس می‌تواند منجر به شکل گیری استراتژی جدیدی برای محافظت از بیماران در برابر عواقب بیماری‌های قلبی شود.
به گفته پژوهشگران، از زمان کشف ژن بیماری قلبی در یک دهه پیش، سیستم ویرایش ژن CRISPR-Cas۹ توسط دانشمندان برای تصحیح جهش‌های ژنتیکی مسئول بیماری‌ها استفاده شده است. با این حال، دکتر روندا باسل-دوبی (Rhonda Bassel-Duby) یکی از رهبران این مطالعه توضیح داد که این بیماری‌های ناشی از جهش‌ها بر گروه‌های نسبتاً کوچکی از افراد تأثیر می‌گذارند، در حالی که بیماری‌های غیر ژنتیکی بر تعداد بسیار بیشتری تأثیر دارند. به عنوان مثال، بیماری‌های قلبی عروقی عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان هستند و سالانه حدود ۱۹ میلیون نفر را می‌کشند.
محققان اخیراً کشف کرده اند:بسیاری از آسیب‌های ناشی از حمله قلبی که با انسداد عروق خونی که قلب را تغذیه می‌کنند مشخص می‌شود، ناشی از فعال شدن بیش از حد ژنی به نام CaMKIIδ است. این ژن نقش‌های مختلفی در سیگنال دهی و عملکرد سلول‌های قلب ایفا می‌کند. فعال شدن بیش از حد این ژن زمانی رخ می‌دهد که قلب تحت فشار قرار می‌گیرد و به دلیل اکسیداسیون دو اسید آمینه متیونین که بخشی از پروتئین CaMKIIδ هستند، ایجاد می‌شود.
دکتر باسل-دوبی و همکارانش استدلال کردند: اگر این متیونین‌ها بتوانند به جای آن به یک اسید آمینه متفاوت تبدیل شوند، اکسیداسیون رخ نمی‌دهد و قلب را از فعال شدن بیش از حد ژن CaMKIIδ و آسیب بعدی پس از حمله قلبی در امان می‌گذارد. آزمایش‌ها نشان داد که وقتی سلول‌های قلب ویرایش نشده در یک محفظه کم اکسیژن قرار داده می‌شوند، نشانگر‌های متعددی از آسیب ایجاد کرده و متعاقباً می‌میرند. با این حال، سلول‌های ویرایش شده از آسیب محافظت شده و زنده ماندند.
محققان سپس آزمایش مشابهی را روی موش‌های زنده انجام دادند و با محدود کردن جریان خون به محفظه پمپاژ اصلی قلب به مدت ۴۵ دقیقه و سپس تحویل اجزای ویرایش ژن CaMKIIδ به طور مستقیم به قلب برخی از موش ها، حمله قلبی را در این حیوانات ایجاد کردند. در ادامه در حالی که موش‌های بدون ویرایش ژن به مرور زمان بدتر می‌شدند، موش‌هایی که ویرایش ژن را دریافت کردند طی چند هفته به طور پیوسته بهبود یافته و در نهایت به عملکرد قلبی دست یافتند که تقریباً از قبل از حمله قلبی غیرقابل تشخیص بود.
دکتر اریک اولسون (Eric Olson) یکی از رهبران این مطالعه درباره آزمایش‌ها گفت: معمولاً محروم کردن قلب از اکسیژن برای مدت طولانی، همانطور که اغلب در حمله قلبی اتفاق می‌افتد، به شدت به آن آسیب می‌زند. اما به نظر می‌رسد آن دسته از موش‌هایی که ماهیچه‌های قلبشان پس از حملات قلبی القا شده تحت ویرایش ژن قرار گرفته اند، در هفته‌ها و ماه‌های بعد اساسا طبیعی هستند.
اولسون در خاتمه افزود: تحقیقات بیشتر نشان داد که به نظر می‌رسد ویرایش ژن در قلب هیچ تغییری در سایر اندام‌ها از جمله کبد، مغز یا ماهیچه‌ها ندارد. اولسون و باسل-دوبی گفتند که تقریباً یک سال پس از درمان هیچ عارضه جانبی منفی آشکار نشد.
آن‌ها گفتند که این درمان همچنین بادوام به نظر می‌رسد و خاطرنشان کردند: موش‌های ویرایش شده ژنی قادر به انجام ورزش‌های سنگین مشابه موش‌هایی بودند که هرگز دچار حمله قلبی نشده بودند.
شرح کامل این پژوهش در آخرین شماره مجله Science منتشر شده است.