محققان کشف کرده اند در کنار تفاوت هایی که رنگ پوست ، رنگ مو و رنگ چشم و غیره در میان افراد مختلف ایجاد می کند ، رنگ چربی های داخل بدن هم باعث ایجاد تفاوت در افراد مختلف می شود.
کوین کیان (Kevin Qian) دانشجوی دکترای پاتولوژی و پژوهشگر ارشد این تحقیق گفت: با رشد انسان ها، به تدریج چربی قهوه‌ای خود را از دست می‌دهند. او گفت که توانایی بازسازی این چربی قهوه‌ای در بزرگسالان می‌تواند به طور بالقوه منجر به درمان بیماری‌های ناشی از تجمع سلول‌های چربی سفید مانند دیابت یا چاقی شود.
کیان افزود: نشان داده شده است که حداقل یک ارتباط بین وجود چربی قهوه‌ای و کاهش قند خون، کاهش بروز دیابت و سایر مزایای متابولیک وجود دارد. سلول‌های چربی قهوه‌ای ظاهر متفاوتی نسبت به سلول‌های چربی سفید دارند. به گفته کیان، چربی در اندامک‌هایی به نام قطرات چربی در سلول‌ها بسته بندی می‌شود. سلول‌های چربی قهوه‌ای دارای تعداد زیادی قطرات چربی ریز هستند، در حالی که سلول‌های چربی سفید یک قطره چربی غول پیکر دارند. وی گفت: این واقعیت که سلول‌های چربی قهوه‌ای دارای قطرات ریز چربی زیادی هستند، مهم است، زیرا بین سطح و حجم تعادل وجود دارد و هر چه سطح یک سلول بیشتر باشد، ارسال آنزیم برای سلول آسان‌تر است.
پیتر تونتونوز (Peter Tontonoz) استاد آسیب شناسی و پزشکی آزمایشگاهی و یکی دیگر از محققان گفت که پژوهشگران مکانیسمی را کشف کرده اند که اندازه قطرات چربی را در سلول‌های چربی کنترل می‌کند. به گفته کیان، محققان ژنی را یافتند که پروتئینی به نام CLSTN۳β تولید می‌کند که به میزان زیادی در سلول‌های چربی قهوه‌ای بیان می‌شود. کیان در این باره گفت: ما در واقع این ژن را در یک ژن دیگر کشف کردیم. این ژن مانند یک پروتئین مخفی است که در داخل ژنوم ما پنهان شده است. محققان این مطالعه معتقدند: این ژن اندازه قطرات لیپید را با جلوگیری از ادغام آن‌ها محدود می‌کند. تونتونوز گفت که یک دلیل قانع کننده برای این فرضیه آزمایشی بود که در آن بیان این ژن در داخل پیش ساز‌های سلول چربی در ظروف کشت سلولی منجر به ایجاد سلول‌های چربی که حاوی قطرات کوچک چربی بودند، شد.
محققان همچنین این ژن را در موش‌ها حذف کردند که منجر به تجمع قطرات بزرگ چربی در سلول‌های چربی قهوه‌ای و استفاده بیشتر از کربوهیدرات‌ها به جای لیپید‌ها شد. کیان گفت که حذف این ژن بر توانایی موش‌ها برای حفظ دمای خود در محیط‌های سرد نیز تأثیر می‌گذارد. کیان افزود: ما دریافتیم که وقتی پروتئین را حذف می‌کنید، موش به اندازه کافی قادر به استفاده از لیپید‌ها روی چربی قهوه‌ای خود نیست و در نتیجه، در توانایی خود برای گرم ماندن کمبود‌هایی دارد.
بر اساس این مطالعه، زمانی که محققان این ژن را در سلول‌های چربی سفید موش بیان کردند، توانست از ادغام قطرات چربی در یک قطره بزرگ چربی جلوگیری کند. محققان همچنین دریافتند که پروتئین CLSTN۳β با مهار پروتئینی که در ادغام قطرات لیپید دخیل است، قطرات چربی را کوچک نگه می‌دارد.
به گفته کیان، این آزمایش‌ها روی موش‌ها انجام شد، اما نتایج ممکن است مربوط به انسان‌ها باشد، زیرا پژوهشگران دریافتند که پروتئین CLSTN۳β در انسان حفظ شده و همچنین در چربی با بسیاری از قطرات ریز چربی غنی شده است.
شرح کامل این پژوهش در مقاله‌ای در مجله تخصصی Comprehensive Physiology منتشر شده.