کشف تکنیک جدیدی برای معکوس کردن آسیب حملههای قلبی
محققان با الهام از روشی که قلبهای جوان ، خود را التیام میدهند، اکنون راهی برای تبدیل بافت زخم شده به بافت سالم در موشها پیدا کردند و در نتیجه میتوانند برخی از آسیبهای ناشی از حملات قلبی را جبران کنند.
به گزارش
خبرگزاری صدا و سیما ، قلب با تمام کارهایی که برای بدن انجام میدهد، اما در ترمیم خود موفق نیست؛ بنابراین وقتی فردی که دچار حمله قلبی میشود، سیستم پمپ خون او با مقدار زیادی بافت زخم باقی میماند که میتواند انعطاف پذیری اندام و در نتیجه عملکرد آن را مختل کند.
به گفته محققان، تنها در ایالات متحده هر ۴۰ ثانیه یک نفر دچار حمله قلبی میشود، به این معنی که یافتن راهی برای پیشگیری و به حداقل رساندن آسیب ناشی از این حوادث قلبی، اولویت اصلی دانشمندان است. در حالی که تحقیقات زیادی در مورد پیشگیری از حملات قلبی انجام شده است، ما اکنون شاهد تحقیقاتی در مورد چگونگی ترمیم قلب پس از آسیب دیدگی، به ویژه بافت زخمی که پس از حمله قلبی ایجاد میشود، هستیم.
این امر به این دلیل است که بافت زخم شده سفتتر از بافت قلب سالم است و میتواند عملکرد صحیح قلب را محدود کرده و منجر به عوارض بعدی شود.
در اوایل سال جاری، محققان استرالیایی راهی برای مبارزه با زخمهای قلبی در موشها با افزایش الاستین، مادهای که به برخی از بافتهای بدن خاصیت کشسانی میدهد، پیدا کردند. در آن مطالعه، زخمهای قلب کوچک شده و انعطافپذیرتر شدند و قلب را به عملکرد طبیعی خود بازگرداندند.
مطالعه جدید توسط محققان دانشگاه دوک (DU) انجام شد که به بررسی عملکرد فیبروبلاست ها، سلولهایی که در تشکیل بافت همبند و اسکار نقش دارند، پرداختند. برنامه این پژوهشگران استفاده از فرآیندی شامل آر انای به نام برنامه ریزی مجدد سلولی بود که فیبروبلاستها را به بافت قلب سالم پس از حمله قلبی تبدیل میکرد.
بنا بر اعلام « سیناپرس » ، این تکنیک قبلاً نه تنها با توجه به تلاشهای ترمیم قلب، بلکه برای بازگرداندن عملکرد حرکتی در قربانیان سکته مغزی، ترمیم زخم و موارد دیگر مورد مطالعه قرار گرفته است.
با این حال، محققان با کار با موش دریافتند که سلولهای فیبروبلاست بالغ در برابر برنامه ریزی مجدد مقاوم هستند که این موضوع در مورد فیبروبلاستهای جوان صدق نمیکند.
در ادامه پژوهشگران دریافتند که این تفاوت شامل یک حسگر اکسیژن پروتئینی به نام Epas۱ است که سلولهای بالغ را از پیروی از دستورالعملهای برنامه ریزی مجدد باز میدارد. هنگامی که Epas۱ در سلولهای بالغ مهار شد، آنها تحت تبدیل موفقیت آمیزی قرار گرفتند.
کنراد هاجکینسون (Conrad Hodgkinson) دانشیار پزشکی و آسیب شناسی در دانشکده پزشکی دوک که بر این مطالعه نظارت داشت، میگوید: زمانی که روند پیری فیبروبلاستها را معکوس کردیم، اساساً باعث شد که فیبروبلاستها فکر کنند دوباره جوان هستند، بنابراین فیبروبلاستهای بیشتری را به عضله قلبی تبدیل کردیم.
هاجکینسون افزود: با مهار Epas۱، ما بستههای آر انای را به موشهایی دادیم که دچار حمله قلبی شده بودند. آر انای حاوی دستورالعملهای برنامه ریزی مجدد برای تبدیل فیبروبلاستها به بافت قلب سالم بود و در اگزوزومها، ساختارهای کیسه مانندی که در سراسر بدن یافت میشد، پیچیده شد.
هاجکینسون گفت: ما توانستیم تقریباً تمام عملکرد قلبی که پس از حمله قلبی از دست رفته بود را با معکوس کردن پیری فیبروبلاستهای قلب بازیابی کنیم.
از آنجایی که این تحقیق نه تنها از برنامه ریزی مجدد سلولی، بلکه راهی برای معکوس کردن اثرات پیری بر روی برخی سلولها استفاده میکند، محققان میگویند این یافتهها میتواند در سایر زمینههای پزشکی از جمله بازسازی سلولهای عصبی در مغز و معکوس کردن زخمهای پوستی در برخی شرایط پوستی تأثیر بگذارد.
شرح کامل این مطالعه در مجله تخصصی Journal of Biological Chemistry منتشر شده است.