پژوهشگران برای نخستینبار توانستند با هدفگیری دقیق سلولهای خاص، روند بهبود تاندون را پس از جراحی بهطور چشمگیری بهبود دهند.
به گزارش خبرگزاری صدا و سیما به نقل از دانشگاه روچستر، تاندونها، که تا پیش از این کمتر مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته بودند، ساختارهایی پیچیده در بدن هستند که هنگام آسیب، واکنش سلولی پویایی اما ناشناخته از خود نشان میدهند.
اکنون در مطالعهای که در نشریه Nature Communications منتشر شده، محققان دانشگاه روچستر برای نخستینبار موفق شدهاند سلولهای اپیتنون — لایه نازکی از سلولها که سطح بیرونی تاندون را میپوشاند — را ردیابی و دستکاری کرده و شباهت شگفتانگیز فعالیت این سلولها در موش و انسان را نشان دهند. این کشف میتواند به توسعه درمانهایی نوین برای یک معضل رایج و هزینهبر پزشکی منجر شود.
ترمیم این تاندونها معمولاً با جراحی انجام میشود، اما اغلب به دلیل ضعف بازسازی سلولی و تشکیل بافت اسکار، روند بهبودی موفقیتآمیز نیست. نزدیک به ۲۴٪ از بیماران به دلیل تشکیل بیش از حد اسکار، نیازمند عمل مجدد برای حذف بافت اضافی هستند.
در حال حاضر، تنها درمان موجود پس از جراحی فیزیوتراپی است و تا حدود یک دهه پیش، پژوهش در حوزه زیستشناسی سلولی تاندونها جدی گرفته نمیشد.
مرکز تحقیقات اسکلتی-عضلانی دانشگاه روچستر (CMSR) که بر ترمیم تاندون در سطح سلولی تمرکز دارد و تلاش دارد پیچیدگیهای نهفته در روند ترمیم این بافتها را آشکار کند.
برای مدتها، تاندونها صرفاً بهعنوان رشتههایی سخت و نخمانند در بدن شناخته میشدند. اما پژوهشهای اخیر نشان میدهد این بافت دارای تنوع سلولی گسترده و روندهای پیچیدهای برای ترمیم است.
دکتر آن نیکولز، نویسنده ارشد مقاله و استادیار ارتوپدی در دانشگاه روچستر میگوید: «یکی از چالشهای اصلی، هدفگیری دقیق جمعیتهای مختلف سلولی در تاندون است. بهطور کلی تاندونها بهخوبی ترمیم نمیشوند، اما این روند در نواحی مختلف متفاوت است. برای درمان مؤثر، باید هر ناحیه را به شکلی خاص هدف گرفت.»
در جراحی تاندون، دو سر جداشده بههم دوخته میشوند. اسکاری که بین آنها شکل میگیرد برای بازگشت عملکرد ضروری است، اما تشکیل بافت اضافه در اطراف محل جراحی میتواند دامنه حرکت انگشت را محدود کند. هدف محققان این بود که نشان دهند اگر در زمان مناسب، سلولهای خاصی را در محل مشخصی غیرفعال کنند، میتوانند تشکیل اسکار اضافی را کاهش دهند، بدون آنکه به پایداری تاندون آسیب بزنند.
تا پیش از این، اغلب مطالعات بر روی تنوسیتها (سلولهای تخصصی سازنده تاندون) متمرکز بودند. اما در این مطالعه تمرکز بر سلولهای اپیتنون بود؛ ساختاری نازک که سطح بیرونی تاندون را میپوشاند و تصور میشود نقش مهمی در تشکیل کلاژن و ترمیم اولیه تاندون دارد.
نیکولز میگوید: «ما میدانستیم که اپیتنون شامل سلولهایی حیاتی است، اما نمیتوانستیم آنها را بهطور خاص هدف بگیریم.»
با استفاده از ردیابی ژنتیکی و توالییابی RNA تکسلولی، تیم تحقیقاتی برای نخستینبار توانست رفتار و سرنوشت این سلولها را پس از آسیب در بدن موش بررسی کند.
پژوهشگران دریافتند بخشی از سلولهای مشتق از اپیتنون وارد ناحیه اتصال تاندونها شده و در ترمیم مؤثر نقش دارند، اما بخش بزرگتری از آنها به اطراف محل جراحت مهاجرت کرده و بافت اسکار غیرمفید ایجاد میکنند. این یعنی سلولهای اپیتنون میتوانند در هر دو نقش؛ هم مفید و هم مضر ظاهر شوند — بستگی دارد کجا بروند.
تیم تحقیقاتی دریافتند بین روزهای ۷ تا ۱۰ پس از آسیب، انفجاری از فعالیت فیبروتیک (ایجاد اسکار) در تاندون رخ میدهد. آنها در این بازه زمانی، سلولهای مسبب این فرآیند را با استفاده از سم ژنتیکی از بین بردند. نتیجه شگفتانگیز بود: دامنه حرکت تاندون در موشها بهشکل قابلتوجهی بهبود یافت.
برای بررسی قابلیت انتقال یافتهها به انسان، محققان دادههای سلولی بهدستآمده از موشها را با نمونههای انسانی تاندون در حال ترمیم مقایسه کردند. نیکولز میگوید: «سلولهایی که در موشها بافت اسکار ایجاد میکردند، در نمونههای انسانی نیز دیده شدند. این یعنی ممکن است همان سلولها در انسان هم نقش مشابهی داشته باشند. اگر بتوانیم این سلولها را در بدن انسان هدف بگیریم، احتمالاً میتوانیم همان نتایج موفق درمانی را تکرار کنیم.»