تحقیقات جدید درباره علل روان پریشی

به گزارش خبرگزاری صدا و سیما، این گروه به رهبری محققان دانشگاه عالی اقتصاد روسیه می گویند این یافته ممکن است به درک بهتر علل روان پریشی در اختلالاتی مثل اسکیزوفرنی کمک کند.

اختلالات طیف اسکیزوفرنی تقریباً از هر ۳۰۰ نفر در سراسر جهان، یک نفر را تحت تأثیر قرار می دهد. این اختلالات اغلب با توهم، هذیان و روان پریشی همراه هستند.

دارویی به نام کتامین، می تواند حالات روانی مشابه روان پریشی را در افراد سالم ایجاد کند. کتامین، گیرنده های NMDA را که در انتقال هشدارهای برانگیزاننده در مغز نقش دارند، مهار می کند و این امر، می تواند بر دقت ادراک حسی، در سیستم عصبی مرکزی تأثیر بگذارد. گیرنده ‌های NMDA، امکان عبور پیام ‌های عصبی بین نورون ‌ها در مغز و نخاع را فراهم می کنند.

تصور می شود که تغییرات مشابه در عملکرد گیرنده های NMDA، یکی از علل اختلالات ادراک در اسکیزوفرنی است. با این حال، هنوز مشخص نیست که این فرآیند، دقیقاً چگونه در مناطق درگیر مغز رخ می دهد.

برای کشف این موضوع، دانشمندان، نحوه پردازش هشدارهای حسی را در مغز موش‌ های آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار دادند. آنها نوسانات بتا و گاما را بررسی کردند که در پاسخ به محرک‌ های حسی در شبکه  تالاموکورتیکال مغز جوندگان، رخ می دهند. سیستم تالاموکورتیکال، یک شبکه عصبی است که قشر مغز را به تالاموس، متصل می کند که مسئول انتقال اطلاعات حسی از اندام ‌های ادراک به مغز است.

نوسانات بتا، امواج مغزی در محدوده ۱۵ تا ۳۰ هرتز و امواج گاما در محدوده ۳۰ تا ۸۰ هرتز هستند. این فرکانس ها، برای رمزگذاری و یکپارچه سازی اطلاعات حسی، حیاتی هستند.

در این آزمایش، محققان، میکروالکترودهایی را برای ثبت فعالیت الکتریکی در تالاموس و قشر حسی تنی مغز موش ها کاشتند، ناحیه ‌ای از مغز که مسئول پردازش اطلاعات حسی از تالاموس است، سپس پژوهشگران، با تحریک سبیل موش ها پاسخ ‌های مغزی موش ها را قبل و بعد از تجویز کتامین، ثبت کردند.

مقایسه دو مجموعه داده نشان داد که کتامین، قدرت نوسانات بتا و گاما را در قشر مغز و تالاموس، حتی در حالت استراحت قبل از ارائه محرک، افزایش می ‌دهد؛ اما دامنه نوسانات بتا / گاما در دوره ۲۰۰-۷۰۰ میلی ‌ثانیه پس از تحریک، در تمام نواحی ثبت شده در قشر مغز و تالاموس، پس از تجویز کتامین به طور قابل‌ توجهی کاهش یافت. کاهش مشاهده شده در قدرت نوسانات ناشی از محرک حسی، می تواند با اختلالاتی در قوه ادراک، همراه باشد.

بررسی های بیشتر همچنین نشان داد: کتامین، با مهار گیرنده های NMDA، نویزهایی را در فرکانس های گاما در دوره 200-700 میلی ثانیه پس از ارائه محرک، در یکی از هسته های تالاموس و در یک لایه از قشر حسی تنی، ایجاد می کند. تصور می شود که این افزایش مشاهده شده در اختلال نشان دهنده اختلال در توانایی نورون ها برای پردازش علامت های حسی ورودی است.

پژوهشگران اظهار داشته اند:این یافته ‌ها نشان می ‌دهد که روان ‌پریشی ممکن است با افزایش اختلال پس‌ زمینه ایجاد شود که عملکرد نورون‌ های تالاموکورتیکال را مختل می ‌کندو این امر می تواند ناشی از عملکرد نادرست گیرنده های NMDA باشد.

یافته های تحقیقاتی در مجله European Journal of Neuroscience منتشر شده است.