ارائه روش جدید برای مطالعه اختلالات مغزی

به گزارش خبرگزاری صدا و سیما؛ محققان به‌تازگی نکات جدیدی را درباره سازوکار‌های (مکانیسم‌های) مغزی پنهان در پس اختلال طیف اوتیسم (ASD) کشف کرده‌اند. پژوهش آن‌ها که هفت سال به طول انجامیده است، نشان می‌دهد یک جهش ژنی خاص که با اختلال طیف اوتیسم مرتبط است باعث تحریک بیش از حد سلول‌های مغزی می‌شود.
به گفته محققان، این پژوهش قابلیت یک روش جدید را برای مطالعه اختلالات مغزی نشان می‌دهد.
آن‌ها بیان کردند: جهش R ۴۵۱ C در ژن Neurologin-۳ (که به‌عنوان عامل اوتیسم در انسان شناخته می‌شود) شبکه‌ای از سلول‌های مغز انسان را که با مغز موش پیوند خورده بود، تحریک کرد که ارتباط بیشتری با یکدیگر داشته باشند. این تحریک بیش از حد، خود را به صورت انفجاری از فعالیت‌های الکتریکی نشان داد که بیش از دو برابر میزانی بود که در سلول‌های مغز بدون جهش مشاهده می‌شود.
اوتیسم که به‌عنوان اختلال طیف اوتیسم (ASD) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال رشدی پیچیده است که بر برقراری ارتباط، تعامل اجتماعی و رفتار تأثیر می‌گذارد. مشکلات در ارتباطات کلامی و غیرکلامی، تعاملات اجتماعی و رفتار‌های تکراری از ویژگی‌های این اختلال است.
بر اساس برآورد‌های مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری آمریکا، از هر ۴۴ کودک یک کودک به این اختلال دچار می‌شود. براساس پژوهش‌ها، اوتیسم ممکن است نتیجه اختلال در رشد طبیعی مغز در مراحل اولیه رشد باشد. این اختلالات ممکن است نتیجه جهش در ژن‌هایی باشد که رشد مغز را کنترل و نحوه ارتباط سلول‌های مغز با یکدیگر را تنظیم می‌کنند.
یکی از محققان این طرح گفت: بسیاری از سازوکار‌های اساسی در اوتیسم ناشناخته‌اند و این موضوع مانع طراحی درمان‌های مؤثر می‌شود. می‌خواستیم با استفاده از نورون‌های (سلول‌های عصبی) انسانی تولیدشده از سلول‌های بنیادی انسانی به‌عنوان یک سیستم الگو، بفهمیم چگونه و چرا یک جهش خاص باعث ایجاد اوتیسم در انسان می‌شود.
محققان از فناوری کریسپر (CRISPR) برای تغییر ماده ژنتیکی سلول‌های بنیادی انسانی استفاده کردند تا یک خط سلولی حاوی جهشی که می‌خواستند درباره آن مطالعه کنند ایجاد کنند. سپس، آن‌ها نورون‌های انسانی حامل این جهش را استخراج کردند. CRISPR، سرواژه «تناوب‌هایِ کوتاهِ پالیندرومِ فاصله‌دارِ منظمِ خوشه‌ای» است که یک فناوری منحصربه‌فرد برای ویرایش ژن به‌شمار می‌آید.
آن‌ها نیمی از سلول‌های عصبی انسانی را (که نیمی از آن‌ها با جهش و نیمی بدون جهش تولید شده بودند) در مغز موش‌ها کاشتند و با استفاده از الکتروفیزیولوژی (شاخه‌ای از فیزیولوژی که خواص الکتریکی سلول‌های بیولوژیکی را مطالعه می‌کند) فعالیت الکتریکی نورون‌های خاص را اندازه‌گیری و مقایسه کردند. می‌توان تغییرات ولتاژ یا جریان الکتریکی را در مقیاس‌های مختلف، بسته به ابعاد موضوع پژوهش، اندازه‌گیری کرد.
این محقق در ادامه افزود: یافته‌های ما نشان می‌دهد که جهش NLGN ۳ R ۴۵۱ C به‌طور چشمگیری بر انتقال سیناپسی تحریک‌کننده در نورون‌های انسان تأثیر می‌گذارد و در نتیجه باعث ایجاد تغییراتی در ویژگی‌های کلی شبکه می‌شود که ممکن است با اختلالات روانی مرتبط باشد. معتقدیم این اطلاعات بسیار مهمی برای این رشته است.
بنا بر اعلام وبگاه سای‌تِک‌دِیلی (SciTechDaily)، محققان امیدوارند بسیاری از روش‌های طراحی‌شده برای انجام این آزمایش، در تحقیقات علمی آینده در زمینه سایر اختلالات مغزی مانند اسکیزوفرنی استفاده شوند.
آن‌ها معتقدند: این پژوهش قابلیت استفاده از نورون‌های انسانی را به‌عنوان یک سیستم مدل برای مطالعه اختلالات روانی و طراحی درمان‌های جدید برجسته می‌کند.