کشفی جدید برای بازسازی سلول‌های ماهیچه قلب پس از حمله قلبی

به گزارش خبرگزاری صدا و سیما به نقل از نیو اطلس، اغلب بافت‌های بدن از قابلیت بازسازی خود پس از آسیب دیدن برخوردارند، اما در این میان، سلول‌های ماهیچه قلب از جمله بخش‌هایی هستند که چنین قدرتی ندارند. حال محققان موسسه ماکس پلانک، با آزمایش روی موش‌ها نشان دادند که می‌توان با برنامه ریزی مجدد متابولیسم انرژی سلول‌های ماهیچه قلب، امکان بازسازی و بازیابی را در آن‌ها فراهم کرد. این کشف مهم می‌تواند به شناسایی روش‌های درمانی جدید برای حملات قلبی منجر شود.

از جمله تفاوت‌هایی که میان سلول‌های ماهیچه قلب و سایر بافت‌ها وجود دارد، متابولیسم انرژی آنهاست به طوری که اغلب بافت‌های بدن، انرژی خود را از قند‌ها و در فرآیندی به نام گلیکولیز دریافت می‌کنند، در حالی که قلب، انرژی خود را از چربی‌ها می‌گیرد که به عنوان اکسیداسیون اسید‌های چرب شناخته می‌شود. حالا محققان می‌گویند که این مسئله می‌تواند معمای بازسازی سلول‌های قلب را حل کند.

ژوجون یوآن و ژیانگ لی، پژوهشگران این گروه تحقیقاتی می‌گویند: قلب انسان در مراحل اولیه رشد از گلیکولیز استفاده می‌کند، اما سپس به اکسیداسیون اسید‌های چرب روی می‌آورد؛ چراکه این روش می‌تواند انرژی بیشتری تولید کند. بنابراین با برنامه‌ریزی مجدد متابولیسم انرژی، تغییراتی را در فعالیت‌های ژنی ایجاد کردیم تا توانایی تقسیم سلولی در سلول‌های عضله قلب را دوباره فعال کنیم.

آن‌ها برای آزمایش این ایده، ژنی به نام Cpt۱b را که کلید اکسیداسیون اسید‌های چرب است، غیرفعال کردند. قلب این موش‌ها شروع به رشد کرد و مشاهده شد که تعداد سلول‌ها نیز تا دوبرابر افزایش یافت. سپس حملات قلبی را در موش‌هایی که فاقد Cpt۱b بودند ایجاد کردند و در این موش‌ها و پس از حمله قلبی، از استنت استفاده کردند. به گفته این گروه، پس از چند هفته مشاهده شد که زخم‌های بافت قلب در موش‌های مورد آزمایش در مقایسه با گروه کنترل بسیار کاهش یافت و عملکرد قلب تقریباً به سطح قبل از حمله قلبی بازگشت.

این گروه تحقیقاتی با بررسی دقیق‌تر توانستند مکانیسم این اثر را شناسایی کنند. به گفته این گروه، غیرفعال کردن ژن Cpt۱b باعث ایجاد آبشاری می‌شود که می‌تواند سلول‌های عضله قلب را در حالتی قبل از بلوغ، احیا کند و امکان بازسازی را برای آن‌ها فراهم کند.

اگرچه این تحقیق فعلا روی موش‌ها انجام شده، محققان امیدوارند که این یافته بتواند راه را برای آزمایش روی انسان‌ها و به طور خاص، بیماران دچار حمله قلبی هموار کند. به گفته این گروه، باید دارو‌هایی ساخت که فعالیت آنزیمی را که Cpt۱b تولید می‌کند، مسدود کند.

شرح کامل این تحقیق در مجله Nature به چاپ رسیده است.